Ketoasidosis Diabetik

BAB 1
LAPORAN PENDAHULUAN
KETOASIDOSIS DIABETIK ( KAD )


A. Pendahuluan
Secara umum di dunia terdapat 15 kasus per 100.000 individu pertahun yang menderita DM tipe 1. Tiga dari 1000 anak akan menderita IDDM pada usia 20 tahun nantinya. Insiden DM tipe 1 pada anak didunia tentunya berbeda. Terdapat 0.61 kasus per 100.000 anak di cina, hingga 41,4 kasus per 100.000 anak di finlandia. Angka ini sangat bervariasi, terutama tergantung pada lingkungan tempat tinggal. Ada kecenderungan semakin jauh dari khatulistiwa, angka kejadiaannya akan semakin tinggi. Meski belum ditemukan angka kejadian IDDM di Indonesia, namun angkanya cenderung lebih rendah dibanding di Negara- negara eropa.
Lingkungan memang mempengaruhi terjadinya IDDM, namun berbagai ras dalam satu lingkungan belum tentu memiliki perbedaan. Orang- orang kulit putih cenderung mempunyai insiden paling tinggi, sedangkan orang- orang cina paling rendah. Orang- orang yang berasal dari daerah dengan insiden rendah cenderung akan lebih berisiko terkena IDDM jika berimigrasi kedaerah penduduk dengan insiden yang lebih tinggi. Penderita laki-laki lebih banyak pada daerah dengan insiden yang tinggi, sedangkan perempuan akan lebih berisiko pada daerah dengan insiden yang rendah.
Secara umum insiden IDDM akan meningkat sejak bayi hingga mendekati pubertas, namun semakin kecil setelah pubertas. Terdapat dua puncak masa kejadian IDDM yang paling tinggi, yakni usia 4-6 tahun serta usia 10-14 tahun. Kadang – kadang IDDM juga dapat terjadi pada tahun-tahun pertama kehidupan, meskipun kejadiannya sangat langka. Diagnosis yang telat tentunya akan menimbulkan kematian dini. Gejala bayi dengan IDDM adalah malaise yang tidak jelas penyebabnya, penurunan berat badan, senantiasa haus, muntah, dan dehidrasi.
Insulin merupakan komponen vital dalam metabolisme karbohidrat, lemak, protein. Insulin menurunkan kadar glukosa darah dngan cara memfasilitasi masuknya glukosa kedalam sel, terutama otot serta mengkonversi glukosa menjadi glikogen ( glikogenesis ) sebagai cadangan energi. Insulin juga menghambat pelepasan glukosa dari glikogen hepar ( glikogenolisis ) dan memperlambat pemecahan lemak menjadi trigliserida, asam lemak bebas, dan keton. Selain itu, insulin juga menghambat pemecahan protein dan lemak untuk memproduksi glukosa ( glukoneogenesis ) dihepar dan ginjal. Bisa dibayangkan berapa vitalnya peran insulin dalam metabolisme.
Defisiensi insulin yang dibiarkan akan menyebabkan tertumpuknya glukosa di darah dan terjadinya glukoneogenesis terus menerus sehingga menyebabkan kadar gula darah sewaktu ( GDS ) meningkat drastis. Batas nilai GDS yang sudah dikatagorikan sebagai dibetes militus adalah 200 mg/ dl atau 11 mmol/ l. kurang dari itu dikatagorikan normal, sedangkan angka yang lebih dari itu dites dulu dengan Tes Toleransi Glukosa Oral ( TTGO ) untuk menentukan benar-benar IDDM atau kategori yang tidak toleran terhadap glukosa oral.

B. Prognosis penyakit
Pada DM yang tidak terkendali dengan kadar glukosa darah yang terlampau tinggi dan kadar hormone insulin yang rendah, tubuh tidak dapat menggunakan glukosa sebagai sumber energi. Sebagai gantinya tubuh akan memecah lemak untuk sumber energi.
Pemecahan lemak tersebut akan menghasilkan benda – benda keton dalam darah ( ketosis ). Ketosis menyebabkan derajat keasaman ( Ph ) darah menurun atau disebut sebagai asidosis. Keduanya disebut sebagai ketoasidosis.
Pasien dengan KAD biasanya memiliki riwayat masukan kalori ( makanan ) yang berlebihan atau penghentian obat diabetes / insulin.

C. Definisi
Ketoasidosis diabetik ( KAD ) adalah komplikasi akut dari diabetes militus yang serius yang merupakan suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi.
Ketoasidosis diabetik ( KAD ) adalah salah satu komplikasi akut dari diabetes militus yang terjadi oleh karena kadar glukosa dalam darah meningkat.
Ketoasidosis diabetik ( KAD ) adalah masalah yang mengancam hidup ( kasus darurat ) yang disebabkan oleh defisiensi insulin relative atau absolut. Dan biasanya terjadi pada pasien dengan IDDM.
Ketoasidosis diabetik ( KAD ) merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat, lemak. Keadaan ini sering disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.

D. Etiologi
IDDM atau diabetes tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun, Sedangkan NIDDM atau diabetes tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relative sel B dan resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko yang dapat menyebabkan terjadinya diabetik ketoasidosis antara lain :
1. Infeksi, stress akut atau trauma
2. Penghentian pemakaian insulin atau obat diabetes
3. Dosis insulin yang kurang

E. Manifestasi klinis
1. Kadar gula darah yang tinggi ( > 240 mg/dl )
2. Terdapat keton di urine
3. Banyak buang air kecil ( poli uria)
4. Mual muntah dan sakit perut
5. Sesak napas ( napas ceppat dan dalam )
6. Napas berbau aseton
7. Badan lemas
8. KU lemah, bias penurunan kesadaran
9. Polidipsi, poliuria
10. Kulit kering
11. Kesadaran menurun/ koma




F. Patofisiologi
Adanya gangguan dalam regulasi insulin, khususnya pada IDDM dapat menjadi cepat menjadi ketoasidosis diabetic manakala terjadi (1) Diabetek tipe 1 yang tidak terdiagnosa, (2) Ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin (3) Aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes, (4) Stres yang berhubungan dengan penyakit,trauma atau tekanan emosional



Gangguan produksi atau gangguan reseptor insulin


Penurunan proses penyimpanan glukosa dalam hati penurunan kemampuan reseptor sel dalam uptake glukosa


Kadar glukosa darah >> Kelaparan tingkat seluler


Hiperosmolar darah peningkatan proses glukolisis dan glukoneogenesis


Proses pemekatan <<<


Glukosuria Shiff cairan intraseluler ekstra seluler


Pembentukan benda keton

Poliuria

Dehidrasi


Keseimbangan kalori negative Rangsang metabolisme anaerobic


Polipagi dan tenaga <<< Asidosis



Kesadaran terganggu


Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh Gangguan kes. Cairan dan elektrolit


Resiko tinggi cidera














G. Data penunjang
A. Glukosa darah, biasanya meningkat 200 mg/dl atau lebih
B. Aseton plasma ( keton ), biasanya positif mencolok
C. Asam lemak lipid, biasanya Kadar lipd dan kolestrol meningkat
D. Ureum / kreatinin, Mungkin meningkat atau normal ( dehidrasi/ penurunan fungsi ginjal )
E. Amilase darah, mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut sebagai penyebab dari DKA
F. Insulin darah
G. Urine, gula dan aseton positif

H. Terapi
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolt, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.
Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU / ICU
Fase 1/ gawat :
1.Rehidrasi
NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam ( 4-6L / 24 jam ).
2.Insulin
4-8 U / jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal.
3.Infus K
• Bila K + < 3mEq /L, beri 75 mEq/L
• Bila K + 3-3.5 mEq/L, beri 50 mEq/L
• Bila K + 3,5-4 mEq/L, beri 25 mEq/L
• Masukan dalam NaCl 500 cc/ 24jam
4.Infus bikarbonat
• Bila Ph < 7.0 atau bicarbonate < 12 mEq/L
• Berikan 44-132 mEq dalam 500 cc NaCl 0,9% 30- 80 tpm
• Pemberian Bicnat = [ 25- HCo3 terukur ] x BBx 0,4
5.Antibiotik dosis tinggi
Batas fase 1 dan 11 sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi
Fase 11/ maintance
1. Cairan maintance
• NaCl 0,9 % atau D5% atau maltose 10% bergantian
• Sebelum maltose, berikan insulin regular 4U
2. Kalium
• Parenteral bila K + < 4 MeQ
• Peroral ( air tomat/ kaldu 1-2 gelas , 12 jam
3. Insulin regular 4-6 U/ 4-6jam SC
4. Makanan lunak karbohidrat komlek peras

I. Pencegahan
1. Jangan menghentikan suntikan insulin atau obat diabetes walaupun sedang sakit atau tidak nafsu makan
2. Periksa dan catat hasil pemeriksaan gula darah setiap hari.
3. Periksa keton urin bila gula darah > 240 mg/dl. Atau badan terasa terasa tidak enak.
4. Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi
5. Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya.












BAB 2
ASUHAN KEPERAWATAN
KETOASIDOSIS DIABETIK ( KAD )


A. Pengkajian
a. Aktifitas / istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur
Tanda :Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas, letargi/disorientasi, koma, Penurunan kekuatan otot.
b.Sirkulasi
Gejala: Adanya riwayat hipertensi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas, Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, Takikardia.
Tanda: Perubahan tekanan darah postural, hipertensi,nadi yang menurun/tidak ada,disritmia, Krekels, distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
b. Integritas / ego
Gejala: Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
d.Eliminasi
Gejala: Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, Rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang, Nyeri tekan abdomen, Diare
Tanda: Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), Urin berkabut, bau busuk (infeksi), Abdomen keras, adanya asites, Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare).
c. Nutrisi / cairan
Gejala: Hilang nafsu makan, Mual/muntah, Tidak mematuhi diet, peningkattan masukan glukosa/karbohidrat, Penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu,Haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, Kekakuan/distensi abdomen, muntah, Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton
d. Neurosensori
Gejala: Pusing/pening, sakit kepala, Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia,Gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut). Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, Refleks tendon dalam menurun (koma),Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)
e. Nyeri/ kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
h.Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan meningkat.
f. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaforesis, Kulit rusak, lesi/ulserasi, Menurunnya kekuatan umum/rentang erak, Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).
g. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi), Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita.
Tanda: -
k. Penyuluhan/ pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang, Lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan, fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah)., Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan, Rencana pemulangan : Mungkin memrlukan bantuan dalam pengatuan diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.
B. Diagnosa keperawatan
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual, kacau mental
2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa, penurunan fungsi lekosit, perubahan pada sirkulasi
4. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual berhubungan dengan ketidkseimbangan glukosa/insulin dan/atau elektrolit
5. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, insufisiensi insulin, peningkatan kebtuhan energi : status hipermetabolik/infeksi
6. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang, ketergantungan pada orang lain
7. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan pengoobatan berhubungan dengan kesalahan menginterpretasi informasi, tidak mengenal sumber informasi

C. Intervensi
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual
Batasan karakteristik :
- Peningkatan urin output
- Kelemahan, rasa haus, penurunan BB secara tiba-tiba
- Kulit dan membran mukosa kering, turgor kulit jelek
- Hipotensi, takikardia, penurunan capillary refill
Kriteria Hasil :
- TTV dalam batas normal
- Pulse perifer dapat teraba
- Turgor kulit dan capillary refill baik
- Keseimbangan urin output
- Kadar elektrolit normal
Intervensi
1.Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan berkemih berlebihan
2.Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik
3.Monitor perubahan respirasi: kussmaul, bau aceton
4.Observasi kulaitas nafas, penggunaan otot asesori dan cyanosis
5.Observasi ouput dan kualitas urin.
6.Timbang BB
7.Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan
8.Ciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan perubahan emosional
9.Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi lambung
10.Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler
Kolaborasi:
-Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa
-Albumin, plasma, dextran
-Pertahankan kateter terpasang
-Pantau pemeriksaan lab :
Ø Hematokrit
Ø BUN/Kreatinin
Ø Osmolalitas darah
Ø Natrium
Ø Kalium
-Berikan Kalium sesuai indikasi
-Berikan bikarbonat jika pH <7,0
-Pasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi
2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.
Batasan karakteristik :
- Klien melaporkan masukan butrisi tidak adekuat, kurang nafsu makan
- Penurnan berat badan, kelemahan, tonus otot buruk
- Diare
Kriteria hasil :
- Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat
- Menunjukkan tingkat energi biasanya
- Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal
Intervensi
1.Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi
2.Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dihabiskan
3.Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum dicerna, pertahankan puasa sesuai indikasi
4.Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi
5.Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi
6.Observasi tanda hipoglikemia
7.Kolaborasi :
Ø Pemeriksaan GDA dengan finger stick
Ø Pantau pemeriksaan aseton, pH dan HCO3
Ø Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi
Ø Berikan larutan dekstrosa dan setengah salin normal
3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa, penurunan fungsi lekosit, perubahan pada sirkulasi
Batasan karakteristik:
- Adanya peningkatan gula darah
- Terdapat luka borok disertai pus serta kemerahan disekitar luka
- Urine berkabut
Kriteria hasil:
- Gula darah stabil/ menurun
- Tidak ada pus, bau busuk pada luka
- Tidak ada tanda- tanda peradangan
Intervensi :
1. Observasi adanya tanda -tanda infeksi dan peradangan, seperti demam, kemerahan, adanya pus pada luka, sputum purulen, urine warna keruh/ berkabut.
2. Tingkatkan upaya pencegahan dengan teknik mencuci tangan
3. Pertahankan teknik aseptic pada tindakan infasif ( seperti pemasangan infus, kateter foley, dan sebagainya.), pemberian obat intra vena dan memberikan perawatan pemeliharaan.
4. Pasang kateter/ lakukan perawatan perineal dengan baik.
5. Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh- sungguh, masase daerah tulang yang tertekan. Jaga kulit tetap kering
6. Bantu pasien melakukan personal hygiene
7. Kolaborasi:
Ø Lakukan pemeriksaan kultur dan sensitifitas sesuai dengan indikasi
Ø Berikan obat antibiotik sesuai .
4. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual berhubungan dengan ketidkseimbangan glukosa/insulin dan/atau elektrolit
Intervensi
1. Auskultasi bunyi napas
2. Posisikan pasien pada semifowler
3.Lakukan perubahan posisi dan anjurkan pasien untuk batuk efektif/ napas dalam bila pasien sadar atau kooperatif. Lakukan penghisapan lendir pada jalan napas dengan menggunakan tekhnik steril sesuai keperluannya.


5. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, insufisiensi insulin, peningkatan kebtuhan energi : status hipermetabolik/infeksi
Batasan karakteristik:
- Kurang energi yang dibutuhkan
- Ketidak mampuan untuk mempertahankan rutinitas biasanya
- Penurunan kinerja
- Kecenderungan untuk kecelakaan
Kriteria hasil:
- Energi yang dibutuhkan tercukupi untuk dapat beraktivitas sehari- hari
- Resiko terjadinya kecelakaan atau cedera menurun atau tidak terjadi
Intervensi
1. Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas. Buat jadwal perencanaan dengan pasien dan identifikasi aktivitas yang menimbulkan kelelahan
2. Berikan aktivitas alternatif dengan periode istirahat yang cukup/ tanpa diganggu
3. Pantau nadi,frekuensi pernapasan,dan tekanan darah sebelum dan sesudah aktivitas
4. Diskusikan cara menghemat kalori saat beraktivitas
5. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktifitas sehari-hari sesuai dengan yang dapat di toleransi
6. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan pengoobatan berhubungan dengan kesalahan menginterpretasi informasi, tidak mengenal sumber informasi.
Batasan karakteristik :
a) Pertanyaan/ meminta informasi
b) Mengungkapkan masalah
c) Tidak mengenal sumber informasi
Kriteria hasil:
Ø Dapat mengulang kembali informasi yang telah diberikan
Ø Dapat mendemonstrasikan apa yang telah diajarkan
Intervensi
1. Ciptakan lingkungan saling percaya dengan mendengarkan penuh perhatian dan selalu ada untuk pasien
2. Diskusikan topik utama rasional terjadinya serangan ketoasidosis
3. Demonstrasikan cara pemeriksaan gula darah menggunakan finger stick. Instruksikan pada pasien untuk pemeriksaan keton urine bila glukosa darah lebih dari 250 mg/dl
4. Diskusikan tentang program diet
5. Tekankan pentingnya pemeriksaan gula darah setiap hari, waktu dan dosis obat, diet, aktivitas, perasaan sensasi dalam hidup
6. Demonstrasikan teknik penanganan stress
7. Identifikasikan sumber-sumber yang ada di masyarakat












Sumber- sumber

Carpenito, Lynda Juall ( 2000 ), Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC, Jakarta
Doenges,E. Marillyn (1989 ), Nursing Care Plans, SecondEdition, FA Davis, Philadelphia
Price, Sylvia ( 1990 ), Patofisiologi dan Konsep Dasar Penyakit, EGC, Jakarta