GADAR Hopertiroidisme

DASAR TEORITIS

A. KONSEP DASAR TEORI
1. Pengertian
Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan.
Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksitiroid yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan.
(Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan di dalam darah.
Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat mengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus seperti infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian obat anti tiroid, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru, penyakit serebrovaskular/strok, palpasi tiroid terlalu kuat.
2. Anatomi Fisiologi
a. Kalenjar Tyroid
Kelenjar Tiroid adalah sejenis kelenjar endokrin yang terletak di bagian bawah depan leher yang memproduksi hormon tiroid dan hormon calcitonin.

b. Hormon Tiroid

Hormon yang terdiri dari asam amino yang mengawal kadar metabolisme. Hormon tiroid berfungsi untuk mengendalikan kecepatan metabolisme tubuh. Hormon tiroid mempengaruhi kecepatan metabolisme tubuh melalui dua cara :
1) Merangsang hampir setiap jaringan tubuh untuk menghasilkan protein.
2) Meningkatkan jumlah oksigen yang digunakan oleh sel.
Untuk menghasilkan hormon tiroid, kelenjar tiroid memerlukan iodium. Hormon tiroid dibentuk melalui penyatuan satu atau dua molekul iodium ke sebuah glikoprotein besar yang disebut tiroglobulin yang dibuat di kelenjar tiroid dan mengandung asam amino tirosin. Kompleks yang mengandung iodium ini disebut iodotirosin. Dua iodotirosin kemudian menyatu untuk membentuk dua jenis hormon tiroid dalam darah yaitu : Tiroksin (T4), triiodotironin (T3). Dua jenis hormon ini dipengaruhi oleh hormon TSH (Thyreoid Stimulating Hormone) dan TRH (Thyrotropin Releasing Hormone). Tubuh memiliki mekanisme yang rumit untuk menyesuaikan kadar hormon tiroid. Hipotalamus menghasilkan Thyrotropin-Releasing Hormone, yang menyebabkan kelenjar hipofisa mengeluarkan TSH. TSH merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid dalam darah (Cooper, 2005).
Penyakit Grave, penyebab tersering hipertiroidisme, adalah suatu penyakit otoimun yang biasanya ditandai oleh produksi otoantibodi yang memiliki kerja mirip TSH pada kelenjar tiroid. Otoantibodi IgG ini, yang disebut immunooglobulin perangsang tiroid (thyroid-stimulating immunoglobulin), meningkatkan pembentukan HT, tetapi tidak mengalami umpan balik negatif dari kadar HT yang tinggi Kadar TSH dan TRH rendah karena keduanya berespons terhadap peningkatan kadar HT. Penyebab penyakit Grave tidak diketahui, namun tampaknya terdapat predisposisi genetik terhadap penyakit otoimun, yang paling sering terkena adalah wanita berusia antara 20 tahun sampai 30 tahun. Gondok nodular adalah peningkatan ukuran kelenjar tiroid akibat peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid. Peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid terjadi selama periode pertumbuhan atau kebutuhan metabolik yang tinggi misalnya pada pubertas atau kehamilan. Dalarn hal ini, peningkatan HT disebabkan oleh pengaktivan hipotalamus yang didorong oleh proses metabolisme tubuh sehingga disertai oleh peningkatan TRH dan TSH. Apabila kebutuhan akan hormon tiroid berkurang, ukuran kelenjar tiroid biasanya kembali ke normal. Kadang-kadang terjadi perubahan yang ireversibel dan kelenjar tidak dapat mengecil. Kelenjar yang membesar tersebut dapat, walaupun tidak selalu tetap memproduksi HT dalam jumlah berlebihan. Apabila individu yang bersangkutan tetap mengalami hipertiroidisme, maka keadaan ini disebut gondok nodular toksik. Dapat terjadi adenoma, hipofisis sel-sel penghasil TSH atau penyakit.
3. Klasifikasi
Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) di bagi dalam 2 kategori:
1. Kelainan yang berhubungan dengan Hipertiroidisme
2. Kelainan yang tidak berhubungan dengan Hipertiroidisme

4. Etiologi
Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan keduanya. Hipertiroidisme akibat rnalfungsi hipofisis memberikan gambamn kadar HT dan TSH yang tinggi. TRF akan Tendah karena uinpan balik negatif dari HT dan TSH.
Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang tinggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan.
a. Penyebab Utama
 Penyakit Grave
 Toxic multinodular goiter
 ’’Solitary toxic adenoma’’
b. Penyebab Lain
 Tiroiditis
 Penyakit troboblastis
 Ambilan hormone tiroid secara berlebihan
 Pemakaian yodium yang berlebihan
 Kanker pituitary
 Obat-obatan seperti Amiodarone

5. Tanda dan Gejala
a. Peningkatan frekuensi denyut jantung
b. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap katekolamin
c. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran terhadap panas, keringat berlebihan
d. Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)
e. Peningkatan frekuensi buang air besar
f. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid
g. Gangguan reproduksi
h. Tidak tahan panas
i. Cepat letih
j. Tanda bruit
k. Haid sedikit dan tidak tetap
l. Pembesaran kelenjar tiroid
m. Mata melotot (exoptalmus)


6. Patofisiologi





















7. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid. Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini :
1) TSH (Tiroid Stimulating Hormone) biasanya menurun
2) Bebas T4 (tiroksin) meningkat
3) Bebas T3 (triiodotironin) meningkat
b. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrasound untuk memastikan pembesaran kelenjar tiroid
c. Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid terutama membedakan penyakit plummer dari penyakit Graves dengan komponen nodusa.
d. EKG
e. Foto toraks

8. Komplikasi
Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai 106 oF) dan apabila tidak diobati, kematian, penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid, krisis tiroid dan mortalitas.

9. Penatalaksanaan
a. Terapi Konservatif
Tujuan terapi hipertiroidisme adalah mengurangi sekresi kelenjar tiroid. Sasaran terapi dengan menekan produksi hormon tiroid atau merusak jaringan kelenjar (dengan yodium radioaktif atau pengangkatan kelenjar) (Cooper, 2005).
1) Non Farmakologis
Adapun penatalaksanaan terapi hipertiroidisme meliputi terapi nonfarmakologi dan terapi farmakologi. Terapi non farmakologi dapat dilakukan dengan:
 Diet yang diberikan harus tinggi kalori, yaitu memberikan kalori 2600-3000 kalori per hari baik dari makanan maupun dari suplemen.
 Konsumsi protein harus tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kg berat badan ) per hari untuk mengatasi proses pemecahan protein jaringan seperti susu dan telur.
 Olah raga secara teratur.
 Mengurangi rokok, alkohol dan kafein yang dapat meningkatkan kadar metabolisme.
2) Farmakologis
Penatalaksanaan hipertiroidisme secara farmakologi menggunakan kelompok obat sebagai berikut yaitu:
 Obat antitiroid, penghambat transport iodida, iodida dalam dosis besar menekan fungsi kelenjar tiroid, yodium radioaktif yang merusak sel-sel kelenjar tiroid. Obat antitiroid bekerja dengan cara menghambat pengikatan (inkorporasi) yodium pada TBG (thyroxine binding globulin) sehingga akan menghambat sekresi TSH (Thyreoid Stimulating Hormone) sehingga mengakibatkan berkurang produksi atau sekresi hormon tiroid. Antitiroid digunakan untuk :
 mempertahankan remisi pada straumadengan tirotoksikkosis
 mengendalikan kadar hormon pada pasien yang mendapat yodium radioaktif
 menjelang pengangkatan tiroid (Anonim, 2000).
Contoh obat adalah sebagai berikut :
 Thioamide
 Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari
 Propylthiouracil (PTU) dosis awal 300 – 600 mg/hari, dosis maksimal 2.000 mg/hari
 Potassium Iodide
 Sodium Ipodate
 Anion Inhibitor
 Beta-adrenergic reseptor antagonist. Obat ini adalah untuk mengurangi gejala - gejala hipotiroidisme. Contoh: Propanolol
Indikasi :
 Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan struma ringan –sedang dan tiroktosikosis
 Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah pengobatan yodium radioaktif
 Persiapan tiroidektomi
 Pasien hamil, usia lanjut
 Krisis tiroid
Penyekat adinergik ß pada awal terapi diberikan, sementara menunggu pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol dosis 40-200 mg dalam 4 dosis pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-8 minggu. Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala dan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan dihentikan , dan di nilai apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid di hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun kemidian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi kolaps.
b. Surgical
1) Radioaktif iodine.
Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif


2) Tiroidektomi.
Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar

B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Konsep asuhan keperawatan pada klien hipertiroidisme merujuk pada konsep yang dikutip dari Doenges (2000), seperti dibawah ini :
a. Aktivitas atau istirahat
 Gejala : Imsomnia, sensitivitas meningkat, Otot lemah, gangguan koordinasi, Kelelahan berat
 Tanda : Atrofi otot
b. Sirkulasi
 Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina)
 Tanda : Distritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur, Peningkatan tekanan darah dengan tekanan nada yang berat. Takikardia saat istirahat. Sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis)
c. Eliminasi
 Gejala : Perubahan pola berkemih ( poliuria, nocturia), Rasa nyeri / terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), Infeksi saluran kemih berulang, nyeri tekan abdomen, Diare, Urine encer, pucat, kuning, poliuria ( dapat berkembang menjadi oliguria atau anuria jika terjadi hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk (infeksi), Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif ( diare )
d. Integritas / Ego
 Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi.
 Tanda : Ansietas peka rangsang
e. Makanan / Cairan
 Gejala : Hilang nafsu makan, Mual atau muntah. Tidak mengikuti diet, peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik ( tiazid )
 Tanda : Kulit kering atau bersisik, muntah, Pembesaran thyroid ( peningkatan kebutuhan metabolisme dengan pengingkatan gula darah ), bau halitosis atau manis, bau buah ( napas aseton)
f. Neurosensori
 Gejala : Pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot parasetia, gangguan penglihatan
 Tanda : Disorientasi, megantuk, lethargi, stupor atau koma ( tahap lanjut), gangguan memori ( baru masa lalu ) kacau mental. Refleks tendon dalam (RTD menurun; koma). Aktivitas kejang ( tahap lanjut dari DKA)

g. Nyeri / Kenyamanan
 Gejala : Abdomen yang tegang atau nyeri (sedang / berat), Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati.
h. Pernapasan
 Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi atau tidak)
 Tanda : sesak napas, batuk dengan atau tanpa sputum purulen (infeksi), frekuensi pernapasan meningkat
i. Keamanan
 Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
 Tanda : Demam, diaforesis, kulit rusak, lesi atau ulserasi, menurunnya kekuatan umum / rentang gerak, parastesia atau paralysis otot termasuk otot otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam )
j. Seksualitas
 Gejala : Rabas wanita ( cenderung infeksi ), masalah impotent pada pria ; kesulitan orgasme pada wanita
 Tanda : Glukosa darah : meningkat 100-200 mg/ dl atau lebih. Aseton plasma : positif secara menjolok. Asam lemak bebas : kadar lipid dengan kolosterol meningkat.


2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang lazim terjadi pada klien yang mengalami hipertiroidisme adalah sebagai berikut :
1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung
2. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi
3. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penurunan berat badan)
4. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan perubahan mekanisme perlindungan dari mata ; kerusakan penutupan kelopak mata/eksoftalmus.
5. Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik.
6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi.
7. Risiko tinggi perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologik, peningkatan stimulasi SSP/mempercepat aktifitas mental, perubahan pola tidur


3. Rencana Keperawatan
a. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung
 Tujuan : Klien akan mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh,
 Dengan kriteria :
1) Nadi perifer dapat teraba normal.
2) Vital sign dalam batas normal.
3) Pengisian kapiler normal
4) Status mental baik
5) Tidak ada disritmia
 Intervensi :
1) Pantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan berdiri jika
memungkinkan. Perhatikan besarnya tekanan nadi
Rasional : Hipotensi umum atau ortostatik dapat terjadi sebagai akibat dari vasodilatasi perifer yang berlebihan dan penurunan volume sirkulasi
2) Periksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan pasien.
Rasional : Merupakan tanda adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot jantung atau iskemia
3) Auskultasi suara nafas. Perhatikan adanya suara yang tidak normal (seperti krekels)
Rasional : S1 dan murmur yang menonjol berhubungan dengan curah jantung meningkat pada keadaan hipermetabolik
4) Observasi tanda dan gejala haus yang hebat, mukosa membran kering, nadi lemah, penurunan produksi urine dan hipotensi
Rasional : Dehidrasi yang cepat dapat terjadi yang akan menurunkan volume sirkulasi dan menurunkan curah jantung
5) Catat masukan dan haluaran
Rasional : Kehilangan cairan yang terlalu banyak dapat menimbulkan dehidrasi berat
b. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi
 Tujuan : Klien akan mengungkapkan secara verbal tentang peningkatan tingkat energi
 Intervensi :
1) Pantau tanda vital dan catat nadi baik istirahat maupun saat aktivitas.
Rasional : Nadi secara luas meningkat dan bahkan istirahat , takikardia mungkin ditemukan
2) Ciptakan lingkungan yang tenang
Rasional : Menurunkan stimulasi yang kemungkinan besar dapat menimbulkan agitasi, hiperaktif, dan imsomnia
3) Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas
Rasional : Membantu melawan pengaruh dari peningkatan metabolisme
4) Berikan tindakan yang membuat pasien merasa nyaman seperti massage
Rasional : Meningkatkan relaksasi
c. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penurunan berat badan)
 Tujuan : Klien akan menunjukkan berat badan stabil
 Dengan kriteria :
 Nafsu makan baik.
 Berat badan normal
 Tidak ada tanda-tanda malnutrisi
 Intervensi :
1) Catat adanya anoreksia, mual dan muntah
Rasional : Peningkatan aktivitas adrenergic dapat menyebabkan gangguan sekresi insulin/terjadi resisten yang mengakibatkan hiperglikemia
2) Pantau masukan makanan setiap hari, timbang berat badan setiap hari
Rasional : Penurunan berat badan terus menerus dalam keadaan masukan kalori yang cukup merupakan indikasi kegagalan terhadap terapi antitiroid
3) kolaborasi untuk pemberian diet tinggi kalori, protein, karbohidrat dan vitamin
Rasional : Mungkin memerlukan bantuan untuk menjamin pemasukan zat-zat makanan yang adekuat dan mengidentifikasi makanan pengganti yang sesuai
d. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan perubahan mekanisme perlindungan dari mata; kerusakan penutupan kelopak mata/eksoftalmus
 Tujuan : Klien akan mempertahankan kelembaban membran mukosa mata, terbebas dari ulkus
 Intervensi :
1) Observasi adanya edema periorbital
Rasional : Stimulasi umum dari stimulasi adrenergik yang berlebihan
2) Evaluasi ketajaman mata
Rasional : Oftalmopati infiltratif adalah akibat dari peningkatan jaringan retroorbita
3) Anjurkan pasien menggunakan kaca mata gelap
Rasional : Melindungi kerusakan kornea
4) Bagian kepala tempat tidur ditinggikan
Rasional : Menurunkan edema jaringan bila ada komplikasi
e. Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik
 Tujuan : Klien akan melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasi
 Dengan kriteria : Pasien tampak rileks
 Intervensi :
1) Observasi tingkah laku yang menunjukkan tingkat ansietas
Rasional : Ansietas ringan dapat ditunjukkan dengan peka rangsang dan imsomnis
2) Bicara singkat dengan kata yang sederhana
Rasional : Rentang perhatian mungkin menjadi pendek , konsentrasi berkurang, yang membatasi kemampuan untuk mengasimilasi informasi
3) Jelaskan prosedur tindakan
Rasional : Memberikan informasi yang akurat yang dapat menurunkan kesalahan interpretasi
4) Kurangi stimulasi dari luar
Rasional : Menciptakan lingkungan yang terapeutik

f. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi
 Tujuan : Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya
 dengan kriteria : Mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya
 Intervensi :
1) Tinjau ulang proses penyakit dan harapan masa depan
Rasional : Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat menentukan pilihan berdasarkana informasi
2) Berikan informasi yang tepat
Rasional : Berat ringannya keadaan, penyebab, usia dan komplikasi yang muncul akan menentukan tindakan pengobatan
3) Identifikasi sumber stress
Rasional : Faktor psikogenik seringkali sangat penting dalam
memunculkan/eksaserbasi dari penyakit ini
4) Tekankan pentingnya perencanaan waktu istirahat
Rasional : Mencegah munculnya kelelahan
5) Berikan informasi tanda dan gejala dari hipotiroid
Rasional : Pasien yang mendapat pengobatan hipertiroid besar kemungkinan mengalami hipotiroid yang dapat terjadi segera setelah pengobatan selama 5 tahun kedepan

g. Risiko tinggi perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologik, peningkatan stimulasi SSP/mempercepat aktifitas mental, perubahan pola tidur
 Tujuan : Mempertahankan orientasi realitas umumnya, mengenali perubahan dalam berpikir/berprilaku dan faktor penyebab.
 Intervensi :
1) Kaji proses pikir pasien seperti memori, rentang perhatian, orientasi terhadap tempat, waktu dan orang
Rasional : Menentukan adanya kelainan pada proses sensori
2) Catat adanya perubahan tingkah laku
Rasional :Kemungkinan terlalu waspada, tidak dapat beristirahat, sensitifitas meningkat atau menangis atau mungkin berkembang menjadi psikotik yang sesungguhnya
3) Kaji tingkat ansietas
Rasional :Ansietas dapat merubah proses pikir
4) Ciptakan lingkungan yang tenang, turunkan stimulasi lingkungan
Rasional :Penurunan stimulasi eksternal dapat menurunkan
hiperaktifitas/refleks, peka rangsang saraf, halusinasi pendengara.
5) Orientasikan pasien pada tempat dan waktu
Rasional :Membantu untuk mengembangkan dan mempertahankan kesadaran pada realita/lingkungan
6) Anjurkan keluarga atau orang terdekat lainnya untuk mengunjungi klien.
Rasional :Membantu dalam mempertahankan sosialisasi dan orientasi pasien.
7) Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi seperti sedatif/tranquilizer, atau obat anti psikotik.
Rasional :Meningkatkan relaksasi, menurunkan hipersensitifitas saraf/agitasi untuk meningkatkan proses pikir.

4. Evaluasi
Hasil yang diharapkan adalah :
1. Klien akan mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh
2. Klien akan mengungkapkan secara verbal tentang peningkatan tingkat energi
3. Klien akan menunjukkan berat badan stabil
4. Klien akan mempertahankan kelembaban membran mukosa mata, terbebas dari ulkus
5. Klien akan melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasi
6. Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya
7. Mempertahankan orientasi realitas umumnya, mengenali perubahan dalam berpikir/berprilaku dan faktor penyebab



















DAFTAR PUSTAKA

Bare & Suzanne. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume 2. (Edisi8). EGC; Jakarta

Carpenito. 1999. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, (Edisi 2). EGC;Jakarta

Corwin,. J. Elizabeth. 2001. Patofisiologi. EGC; Jakarta

Doenges, E. Marilynn dan MF. Moorhouse. 2001. Rencana Asuhan Keperawatan,(Edisi III). EGC; Jakarta.

Price, S. A dan Wilson, L. M. 1995. Patofisiologi. EGC; Jakarta